Bài giảng Thay huyết tương trong điều trị viêm tụy cấp
Tăng triglyceride và viêm tụy cấp
• Cơ chế gây VTC của tăng TG vẫn chưa rõ ràng.
• Các NC mới đây thấy rằng VTC do tăng TG gắn với tích tụ acid béo tự do (FFA), hoạt hóa phản ứng viêm, rối loạn vi tuần hoàn, calci, stress do oxy hóa.
• Acid béo tự do (Free fatty acid – FFA)
- Lipase có trong các tế bào đảo tụy ngoại tiết chịu trách nhiệm thủy phân TG tạo nên FFA và glycerin.
- FFA huyết thanh tăng cao → FFA ngưng kết thành các phức hợp kỵ nước → gây thiếu máu tụy, nhiễm toan, hoạt hóa lyposomal cathepsin-B, hoạt hóa trypsinogen thành trypsin → tụy tự tiêu và bị tổn thương.
- FFA có tác dụng độc tế bào trực tiếp trên TB đảo tụy và TB nội mạc mạch máu => rối loạn điều hòa, thoát dịch, hoạt hóa quá trình đông máu.
• Quá trình viêm
- Các acid béo không bão hòa có vai trò trong VTC do làm tăng các chất trung gian hóa học của quá trình viêm: TNF-α, IL-6, IL-10, CXC ligand 1 (CXCL1), CXCL2, chemoattractant protein 1 (MCP-1)
• Rối loạn vi tuần hoàn
- RL vi tuần hoàn tụy có vai trò cơ bản trong sinh bệnh học của VTC do tăng TG
- TG tăng cao dẫn tới giải phóng lượng lớn vasoconstrictor - thromboxane A2 (TXA2) và giảm tiết vasodilator-prostaglandin • => mất cân bằng TXA2/PGI2 làm hệ mao mạch tụy co quá mức
• Cơ chế gây VTC của tăng TG vẫn chưa rõ ràng.
• Các NC mới đây thấy rằng VTC do tăng TG gắn với tích tụ acid béo tự do (FFA), hoạt hóa phản ứng viêm, rối loạn vi tuần hoàn, calci, stress do oxy hóa.
• Acid béo tự do (Free fatty acid – FFA)
- Lipase có trong các tế bào đảo tụy ngoại tiết chịu trách nhiệm thủy phân TG tạo nên FFA và glycerin.
- FFA huyết thanh tăng cao → FFA ngưng kết thành các phức hợp kỵ nước → gây thiếu máu tụy, nhiễm toan, hoạt hóa lyposomal cathepsin-B, hoạt hóa trypsinogen thành trypsin → tụy tự tiêu và bị tổn thương.
- FFA có tác dụng độc tế bào trực tiếp trên TB đảo tụy và TB nội mạc mạch máu => rối loạn điều hòa, thoát dịch, hoạt hóa quá trình đông máu.
• Quá trình viêm
- Các acid béo không bão hòa có vai trò trong VTC do làm tăng các chất trung gian hóa học của quá trình viêm: TNF-α, IL-6, IL-10, CXC ligand 1 (CXCL1), CXCL2, chemoattractant protein 1 (MCP-1)
• Rối loạn vi tuần hoàn
- RL vi tuần hoàn tụy có vai trò cơ bản trong sinh bệnh học của VTC do tăng TG
- TG tăng cao dẫn tới giải phóng lượng lớn vasoconstrictor - thromboxane A2 (TXA2) và giảm tiết vasodilator-prostaglandin • => mất cân bằng TXA2/PGI2 làm hệ mao mạch tụy co quá mức
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Thay huyết tương trong điều trị viêm tụy cấp", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên.
File đính kèm:
bai_giang_thay_huyet_tuong_trong_dieu_tri_viem_tuy_cap.pdf
Nội dung text: Bài giảng Thay huyết tương trong điều trị viêm tụy cấp
- THAY HUYẾT TƯƠNG TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP PGS. Đặng Quốc Tuấn Trường Đại học Y Hà Nội
- Vài nét đại cương
- • Viêm tụy cấp do tăng TG được cho là chiếm khoảng 2-4%, thậm chí 10% số trường hợp VTC, đứng thứ 3 sau VTC do sỏi mật và VTC do rượu. • VTC do tăng TG chiếm tỷ lệ cao trong VTC ở phụ nữ có thai • VTC có thể xảy ra ở 15 – 20% số người có TG > 11,3 mmol/L. Valdivielso P, Ramírez-Bueno A, Ewald N (2014). Current knowledge of hypertriglyceridemic pancreatitis. Eur J Intern Med. 2014 Oct;25(8):689-94. • Tăng TG nặng có thể dẫn tới VTC nặng với tỷ lệ tử vong tới > 10%. • VTC do tăng TG nặng thường hay tái phát. Yao-Yao Guo (2019). Hypertriglyceridemia-induced Acute Pancreatitis: Progress on Disease Mechanisms and Treatment Modalities.Discovery Medicine, 2019, 147.
- Nguyên nhân viêm tụy cấp ở phụ nữ có thai Luo L.Y. · Zen H. · Xu H.R. · Zhu Y. · Liu P. · Xia L. · He W.H. · Lv N.H. Clinical characteristics of acute pancreatitis in pregnancy: experience based on 121 cases. Archives of Gynecology and Obstetrics (2018) 297:333–339
- Tăng triglyceride và viêm tụy cấp • Cơ chế gây VTC của tăng TG vẫn chưa rõ ràng. • Các NC mới đây thấy rằng VTC do tăng TG gắn với tích tụ acid béo tự do (FFA), hoạt hóa phản ứng viêm, rối loạn vi tuần hoàn, calci, stress do oxy hóa. Yao-Yao Guo (2019). Hypertriglyceridemia-induced Acute Pancreatitis: Progress on Disease Mechanisms and Treatment Modalities.Discovery Medicine, 2019, 147.
- • Acid béo tự do (Free fatty acid – FFA) • Lipase có trong các tế bào đảo tụy ngoại tiết chịu trách nhiệm thủy phân TG tạo nên FFA và glycerin. • FFA huyết thanh tăng cao FFA ngưng kết thành các phức hợp kỵ nước gây thiếu máu tụy, nhiễm toan, hoạt hóa lyposomal cathepsin-B, hoạt hóa trypsinogen thành trypsin tụy tự tiêu và bị tổn thương. • FFA có tác dụng độc tế bào trực tiếp trên TB đảo tụy và TB nội mạc mạch máu => rối loạn điều hòa, thoát dịch, hoạt hóa quá trình đông máu.
- • Quá trình viêm • Các acid béo không bão hòa có vai trò trong VTC do làm tăng các chất trung gian hóa học của quá trình viêm: TNF-α, IL-6, IL-10, CXC ligand 1 (CXCL1), CXCL2, chemoattractant protein 1 (MCP-1) • Rối loạn vi tuần hoàn • RL vi tuần hoàn tụy có vai trò cơ bản trong sinh bệnh học của VTC do tăng TG • TG tăng cao dẫn tới giải phóng lượng lớn vasoconstrictor- thromboxane A2 (TXA2) và giảm tiết vasodilator-prostaglandin • => mất cân bằng TXA2/PGI2 làm hệ mao mạch tụy co quá mức
- • Quá tải Ca2+ • Tăng Ca2+ làm tăng nồng độ trypsinogen. • Tăng Ca2+ bào tương dẫn tới quá tải Ca2+ ty thể, peroxid hóa màng, ‘strees’ oxy hóa và chết tế bào. • Tăng nồng độ TG và/hoặc FFA gây tăng kéo dài mức Ca2+ trong bào tương, chịu trách nhiệm làm tổn thương TB đảo tụy.
- • Stress oxy hóa • Các chất oxy hóa có tác dụng độc tế bào, có vai trò trong sự hoạt hóa, di chuyển và kết dính của bạch cầu. • Tăng lipid máu do chế độ ăn nhiều mỡ có liên quan đến stress oxy hóa và các chất oxy hóa yếu tố quan trọng gây tổn thương mô và đáp ứng viêm trong VTC. • TG cao có thể làm giảm tổng hợp các chất chống oxy hóa trong tổ chức tụy, trong khi làm tăng các chất oxy hóa. • Mất cân bằng chất chống oxy hóa/chất oxy hóa khởi động đáp ứng viêm và làm nặng tổn thương tụy.