Bài giảng Hội chứng trào ngược trong MLT

Nội dung text: Bài giảng Hội chứng trào ngược trong MLT

1. HỘI CHỨNG TRÀO NGƯỢC HỘI CHỨNG TRÀO NGƯỢC TRONG MLT BSCKII TRƯƠNG QUỐC ViỆT HÌNH MINH HỌA NỘI DUNG TRÌNH BÀY Lịch sử 1- Lịch sử Năm 1848, James Simpson lần đầu tiên báo cáo 2- Tần suất,biến chứng ,tử vong trường hợp tử vong do gây mê, BN chết là do hít phải 3-Sinh lý thực quản dạ dày nước và rượu mạnh mà không phải do tác dụng phụ 4-Các yếu tố nguy cơ viêm phổi hít của chloroform. 5-Sinh lý bệnh Simpson JY Lancet 1848;1:175 6- Triệu chứng lâm sàng 7-Điều trị 8- Phòng ngừa Năm 1940, BS sản khoa báo cáo 15 ca, (14 TH xuất 9-Điều cần lưu ý trong mổ lấy thai hiện trên SP dùng thuốc mê bốc hơi trong lúc sanh ngã âm đạo hay trong MLT và có 5 ca tử vong. Hall CC JAMA 1940;144:728-33 1
2. Lịch sử Lịch sử Curts Mendelson mô tả trên động vật biểu hiện lâm sàng và bệnh Tại thời điểm này, gây mê toàn thân chỉ là hít ether và học của hít dịch dạ dày vào phổi . Mendelson chủ trương: Trên 44016 ca sanh tại BV New York Lying (1932-1945) có 66 Không cho ăn trong chuyển dạ. trường hợp (0,15%) bị hít sặc, 45 ca rõ ràng (40 SP hít chất lỏng, 5 SP hít thức ăn đặc.) Sử dụng gây tê vùng nhiều hơn. Uống antacid. Không có SP nào tử vong do hít dịch dạ dày, có 2 SP tử vong do Làm trống dạ dày trước khi gây mê. phản ứng phản vệ hít thức ăn đặc. Có thể gây mê được. Mendelson CL Am J Obstet Gynecol 1946; 52:191-205 Những lý luận này trở thành nền tảng cho thực hành gây mê sản khoa sau này. Tần suất, biến chứng và tử vong Tần suất, biến chứng và tử vong Tỉ lệ tử vong mẹ do hít sặc dịch dạ dày giảm trong ba thập kỉ Laø moät trong nhöõng nguyeân nhaân chính tử vong qua do: trong lĩõnh vöïc GMHS. Gây tê vùng ngày càng nhiều hơn. Tần suất: Phaùp 1.36/10000 Sử dụng các thuốc antacid và thuốc kháng thụ thể H2 và/hay thuốc ức bơm proton H+. Canada 6.4/10000 Khởi mê nhanh. Thuïy ñieån 4.7/10000 Đào tạo cho các nhân viên GMHS. Châu Âu 15/10.000 Chính sách nhịn ăn uống . Gây tê vùng giúp hạ tỷ lệ tử vong mẹ. Hiện nay con số naøy 6/10.000 nhôø nhöõng tieán boä cuûa ngaønh GMHS. Lewis G, Drife J RCOG Press, 2001 D Patrick NARCHI . Anesthesie reanimation urgences 1994 2
3. Số liệu báo cáo thuộc Confidental Enquiry into Materal and Child Health (CEMACH) xác định rằng tử vong do viêm phổi SINH LÝ Sự tiết dịch của dạ dày Dạ dày gồm hai loại tuyến: Tuyến oxyntic tiết acid chlohydric Tuyến pyloric tiết pepsinogen- tiền chất của pepsin. Biểu đồ 1: Tử vong mẹ do gây mê và viêm phổi hít, 1952-2005 Lewis G CEMACH , 2007 SINH LÝ SINH LÝ Các phân tử nước và carbon dioxide trong tế bào oxyntic phối hợp tạo thành carbonic acid Tế bào G ở môn vị tiết gastrin vào máu khi kích thích dây thần kinh X, dãn dạ dày, kích thích xúc giác, hóa học. (Vd: amino phân ly thành ion H+ và bicarbonate (HCO3-). acid, peptides ). HCO3- ra khỏi tế bào vào máu và ion H+ được bơm ra khỏi tế bào thông qua cơ chế trao đổi Gastrin gắn thụ thể gastrin trên tế bào thành kích thích tiết acid với ion K+ trong lòng tuyến oxyntic. hydrochloric. Tế bào oxyntic có thể bài tiết acid hydrochloric khoảng 160 mmol/L (pH = 0.8). Acetylcholine gắn thụ thể muscarinic (M1)trên tế bào oxyntic Thuốc ức chế bơm (PPIs) ức chế ion hydrogen tăng nồng độ ion calcium gây tăng tiết acid hydrochloric. làm giảm sự bài tiết acid. 3
4. SINH LÝ SINH LÝ Histamine ảnh hưởng gián tiếp lên Tế bào oxytin sản xuất ion H+ và acetylcholine và gastrin bằng cách gắn kết ion HCO3- vào dòng máu. vào thụ thể H2 của tế bào oxyntic -> tăng Các thuốc kháng thụ thể H2 (Vd: nồng độ adenosine monophosphate vòng ranitidine, famotidine) và thuốc ức chế bơm proton H+ ở tế bào (cAMP) -> tăng tiết acid hydrochloric. oxyntin ức chế sự bài tiết acid hydrochloric. Omeprazole ức chế vận chuyển Các thuốc kháng thụ thể H2 (Ranitidine, ion H+ vào lòng dạ dày famotidine) ngăn chặn khả năng tiết acid. Các thuốc kháng thụ thể H2 ức chế thụ thể histamin ở màng tế bào thành làm giảm tiết ion H+. SINH LÝ SINH LÝ TIÊU HÓA THỨC ĂN Ba giai đoạn : Sau khi tiêu hóa thức ăn, dạ dày trống phụ thuộc vào: Thể tích trong dạ dày trước bữa ăn. Giai đoạn tâm linh tiêu hóa thức ăn: nhai, nếm, ngửi kích thích thần Thể tích tiêu hóa được. kinh X trên dạ dày,↑ tiết dịch dạ dày khoảng 55%. Thành phần bữa ăn. Giai đoạn dạ dày bắt đầu bằng bài tiết gastrin, (phụ thuộc vào: độ Kích thước thức ăn rắn. căng thành dạ dày, phản xạ vagal, nồng độ gastrin, và thành phần bữa ăn) tăng khoảng 80% lượng acid tiết khi đạt đỉnh . Lượng acid được bài tiết. Các đặc điểm sinh lý của dịch dạ dày khi vào tá tràng Giai đoạn ruột bắt đầu khi thức ăn vào ruột non. Các hormone (gastrin, Tư thế BN. cholecystokinin, secretin) + phản xạ dạ dày ruột điều hòa bài tiết dịch vị và vận động co bóp (phụ thuộc vào thành phần, V thức ăn vào tá tràng.) Hỗn hợp chất lỏng và chất rắn đi qua dạ dày chậm hơn so với chất lỏng. Mayer G, Arnold R, Feurle G, et al Scand J Gastroenterol 1974; 9:703-710. Anvari M, Horowitz M, Fraser R, et al Am J Physiol 1995; 268:G868-871. . 4
5. SINH LÝ SINH LÝ Tiêu hóa thức ăn chậm là do lượng lipid cao, thức ăn Ảnh hưởng của thai kỳ lên chức năng của dạ dày giàu calories hay do mảnh thức ăn lớn. Trào ngược dạ dày thực quản thường là biến chứng của cuối Những thức ăn lỏng không dinh dưỡng (non-nutriment thai kỳ liquids) như saline, thể tích dịch vị ↓ tỉ lệ thuận theo Thai kỳ làm tổn hại chức năng của cơ vòng thực quản dưới thời gian. Thai kỳ làm thay đổi cấu trúc giải phẩu giữa thực quản và dạ dày làm tăng áp lực trong dạ dày Ăn ở vị trí nằm nghiêng T thời gian trống dạ dày 28 phút. Progesterone làm dãn cơ trơn làm mất khả năng làm co cơ vòng Khi saline hoàn toàn khỏi dạ dày, phần dịch vị còn dư thực quản dưới sau 2 giờ là 46 ml, kết quả của việc tiết nhiều dịch vị Khi vào chuyển dạ càng tăng tỷ lệ trào ngược nhiều hơn người không mang thai . Những thay đổi sinh lý này trở về bình thường sau 48 giờ Richardson CT, Walsh JH, Hicks MI, et al .J Clin Invest 1976; 58:623-631. Vanner RG, Goodman NW Anaesthesia 1989; 44:808-811. SINH LÝ Các yếu tố nguy cơ Thai kỳ không làm thay đổi khả năng làm trống dạ dày Mendelson chia viêm phổi hít làm hai loại: dung Xuất hiện ở giai đoạn sớm chuyển dạ nhưng chậm trể dịch và chất đặc. vào giai đoạn chuyển dạ hoạt động Đau có thể làm chậm trống dạ dày dù có GTNMC để giảm đau trong chuyển dạ , chậm làm trống vẫn xảy ra Hít chất rắn có thể gây ngạt, Mendelson cho biết Thuốc phiện qua gây tê TS và GTNMC có thể làm tổn thương do hít dịch nặng nề hơn về lâm sàng chậm trống dạ dày và sinh lý khi chất dịch chứa nồng độ acid cao. Kelly MC, Carabine UA, Hill DA, Mirakhur RK Tỉ lệ biến chứng và tử vong phụ thuộc :tính chất Anesth Analg 1997; 85:834-838. hóa học, hình dạng và thể tích của chất hít sặc 5
6. Các yếu tố nguy cơ Cần cẩn thận trên những SP có pH < 2,5 và thể tích dịch >25ml vì tai biến viêm phổi hít Hít với chất có pH dưới 2,5 tạo u hạt sau giai đoạn cấp. dịch dạ dày trong gây mê Hít những phần thức ăn gây bịnh cảnh lâm sàng nặng hơn hít dịch acide Hít thể tích nhỏ dịch trung tính tử vong thấp , hít thể tích Roberts RB, Shirley MA: . Anesthesiology 1980; 53:83. lớn tử vong cao do phá vở surfactan bởi cơ chế “ chết chìm “ James CF, Modell JH, Gibbs CP, et al : Anesth Analg 1984; 63:665-668. Các yếu tốnguy cơ Các yếu tốnguy cơ Trong nghiên cứu này: Awe và cs so sánh liên quan giữa PaO2 và hít dịch ở các pH khác nhau 4 mL/kg dịch có pH khác nhau truyền vào khí quản của chó . Độ nặng của thiếu oxy liên quan đến pH dịch hít sặc. Độ nặng của giảm oxy máu liên quan đến độ PH của hít sặc. PaO2 giảm tối đa xuất hiện khi pH thấp hơn 2,5. From Awe WC, Fletcher WS, Jacob SW. The pathophysiology of aspiration pneumonitis. Surgery 1966; 60:232-9. 6
7. Sinh lý bệnh: Sinh lý bệnh: Aspiration pneumonitis (hội chứng Hít chất dịch có acid từ dạ dày làm biểu mô phế nang phù nề và tiết Meldenson) :là tổn thương cây khí phế quản dịch gồm albumin, fibrin, mảnh vụn tế bào và hồng cầu. Thành phần phospholipid và apoprotein của surfactant thay đổi và phế nang do hít dịch vị chứa acid vô trùng dẫn đến tăng lượng nước và protein trong phế nang làm giảm thể Aspiration pneumonia :viêm phổi do hít phải tích phổi, dẫn đến giảm compliance (sức đàn) và shunt khí-máu trong phổi chất tiết từ đường hô hấp có chứa vi khuẩn . Mảnh vụn tế bào và phế quản bị tổn thương gây ra tắc nghẽn phế quản. Do đó viêm phổi hít gây tổn thương cho phổi Tổn thương phổi dai dẳng và không điều trị được có thể dẫn đến do acid và có thể kèm theo hay không vi abcess và tạo hang trong phổi. khuẩn. Phù phổi, tắc nghẽn phế quản làm giảm sức đàn của phổi và giảm shunt khí-máu làm thiếu oxi máu, tăng kháng lực mạch máu phổi và tăng nhịp thở. Sinh lý bệnh Sinh lý bệnh Tổn thương phổi dai dẳng và không điều trị Sau khi bị những tổn thương trực tiếp do acid lên đường thở, một loạt các đáp ứng viêm do phóng được có thể dẫn đến abcess và tạo hang trong thích các cytokines, interleukin-1 (IL-1), IL-6, IL-8 phổi. và Il-10, và yếu tố hoại tử mô alpha xảy ra. Những Phù phổi, tắc nghẽn phế quản làm giảm sức yếu tố gây viêm này dẫn đến hoạt hóa các neutrophile tích tụ vào trong phế nang. đàn của phổi và giảm shunt khí-máu làm Các neutrophile này sau đó phóng thích ra các chất thiếu oxi máu, tăng kháng lực mạch máu phổi oxi hóa, tiêu protein và leukotrienes và những tiền và tăng nhịp thở. chất viêm khác. Các chất này dẫn đến tổn thương phổi cấp tính (ALI) hay hội chứng ARDS. 7
8. Sinh lý bệnh Sinh lý bệnh Hít sặc ở tư thế ngửa thường gặp nhất bao gồm tổn thương ở Acide dịch vị ngăn sự phát triển của vi khuẩn phần sau của thùy trên và phần đỉnh của thùy dưới, trong bình thường Hít sặc ở tư thế nằm nghiêng hay tư thế đứng dẫn đến tổn thương thùy dưới. Dịch vị có thể nơi cư trú của vi khuẩn gram (- ) Thùy dưới bên phải là vị trí thường gặp nhất của hít sặc do phế ở BN xử dụng antacid hay nuôi ăn bằng sonde quản gốc bên phải lớn hơn và thẳng hơn (so với bên trái). Sự nghẹt cùa phế quản hay tiểu phế quản gây mất hạt và xẹp dạ dày, liệt dạ dày, tắc nghẽn đường tiêu hóa phần phế quản phổi. Nếu không điều trị sẽ dẫn đến abcess và hóa hang Vi trùng có thể tăng đáp ứng viêm do hít acide Nếu BN tiến triển thành ARDS sang thương sẽtiến triển thành sợi hóa phế nang, (một tích lũy tế bào mesenchymal) và tân sinh mạch máu mới. Marik PE: N Engl J Med 2001; 344:665-671. Sinh lý bệnh Co thắt phế quản và surfactan hư hại sẻ giảm Pao2 và tăng shunt Hít chất mảnh lớn gây xẹp phổi do nghẽn cây thở lớn Hít chất nhỏ gây phản ứng tiết của neutrophil tai phế quản nhỏ và ống phế nang có bệnh cảnh lâm sàng như hít dịch acid. Hình 6: Phế nang bình thường (trái) và phế nang bị tổn thương (phải) trong giai đoạn tổn thương phổi cấp tính và trong hội chứng Schwartz DJ, Wynne JW, Gibbs CP, et al: . Am Rev Respir Dis 1980; 121:119-126. nguy kịch hô hấp cấp người lớn (phải). From Ware L, Mathay M. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334-49. 8
9. Vì sao hoäi chöùng mendelson thöôøng gaëp trong gaây meâ saûn phuï? + Acid HCl do teá baøo thaønh daï daøy tieát ra:  Dòch Vò: Yeáu toá aûnh höôûng ñeán söï baøi tieát HCl: - Soá löôïng ñöôïc baøi tieát 500 – 1500ml/24 giôø Acetylcholin qua daây thaàn kinh X - Sau khi aên pH: 4 -5 Gastrine do teá baøo hang vò tieát ra - Sau khi thöùc aên xuoáng ruoät 2 giôø pH: 2 – 3 Histamine ñöôïc tieát bôûi nieâm maïc daï daøy, thuï theå H2 gaén histamine leân teá baøo thaønh daï daøy. + Thöùc aên xuoáng ruoät: Thöùc aên loûng: 1 giôø ñeán 1 giôø 30 Goác taâm vò heù môû do daï daøy ôû vò trí naèm Thöùc aên raén, lipid: 6 giôø ngang Molitin giaûm trong thai kyø laøm giaûm Molitin: taùc duïng ñeán söï co boùp töø vuøng ñaùy ñeán vuøng nhu ñoäng daï daøy hang vò laøm moân vò môû ra ñaåy thöùc aên xuoáng ruoät. Trong chuyeån daï do ñau, stress, söû duïng Trong phaãu thuaät saûn khoa hôn 2/3 saûn phuï ñöôïc moå caáp thuoác nhoùm ma tuùy laøm thöùc aên chaäm xuoáng cöùu coù lieân quan ñeán bao töû ñaày. ruoät. 9
10. Thai vaø nhau cuõng kích thích tieát Gastrine vaø Gastrine taêng baét ñaàu töø 3 thaùng giöõa ñeán 3 thaùng cuoái thai kyø, vaø taêng nhieàu khi chuyeån daï. Progesterone coù taùc duïng laøm cô Sphincter ñoaïn döôùi thöïc quaûn suy yeáu 10